Ozempic y las ganas de beber: qué muestran de verdad los ensayos
Respuesta rápida: ya hay dos ensayos aleatorizados que han comparado la semaglutida —el fármaco de Ozempic y Wegovy— con placebo en personas con trastorno por consumo de alcohol. Los dos encontraron menos consumo y menos ganas de beber. El ensayo de The Lancet de 2026 midió una ventaja de 13,7 puntos porcentuales sobre el placebo en días de consumo intenso a lo largo de 26 semanas. La evidencia es real y es temprana: la FDA no ha aprobado la semaglutida para el trastorno por consumo de alcohol, y cualquier decisión sobre ella le corresponde a quien te la receta.
Durante un par de años, todo lo que se sabía sobre el Ozempic y la bebida eran anécdotas. Quienes tomaban un fármaco GLP-1 para la diabetes o para el peso repetían la misma cosa rara: el vino dejó de llamarles. No es que se resistieran, es que dejaron de quererlo.
Las anécdotas son donde empieza la investigación, no donde termina. La pregunta útil es qué pasó cuando alguien montó los experimentos controlados, y esa pregunta ya tiene respuestas: dos ensayos aleatorizados, un buen cuerpo de trabajo con animales y una revisión conjunta. Esto es lo que midió cada uno, contado con la fuerza que los artículos permiten y ni un poco más.
Qué encontró el ensayo de 2025 sobre el Ozempic y las ganas de beber
La primera prueba aleatorizada de la semaglutida en personas con trastorno por consumo de alcohol se publicó en JAMA Psychiatry en abril de 2025, firmada por Hendershot y sus colegas.
Fue un ensayo de fase 2, doble ciego y aleatorizado, con 9 semanas de tratamiento ambulatorio en un único centro médico universitario de Estados Unidos, entre septiembre de 2022 y febrero de 2024. Se aleatorizó a cuarenta y ocho adultos con trastorno por consumo de alcohol y, ojo al detalle, eran personas que no buscaban tratamiento para su forma de beber. Las dosis fueron bajas: 0,25 mg semanales durante cuatro semanas, 0,5 mg semanales durante cuatro semanas más y luego una única dosis de 1,0 mg.
El resultado principal era una sesión de bebida en laboratorio, donde los participantes podían beber bajo observación. La semaglutida redujo los gramos de alcohol consumidos (β = −0,48; IC del 95 %, −0,85 a −0,11; P = 0,01) y el pico de alcohol en aire espirado (β = −0,46; IC del 95 %, −0,87 a −0,06; P = 0,03).
Los resultados secundarios son donde está la honestidad. No hubo ningún efecto significativo sobre la media de copas por día natural ni sobre el número de días en que se bebió. Lo que sí se movió fue la intensidad y las ganas: copas por día de consumo (β = −0,41; IC del 95 %, −0,73 a −0,09; P = 0,04) y ganas de beber semanales (β = −0,39; IC del 95 %, −0,73 a −0,06; P = 0,01). En el subgrupo de personas fumadoras también bajaron los cigarrillos diarios.
La conclusión de los propios autores es el resumen justo: los hallazgos aportan evidencia prospectiva inicial de que la semaglutida a dosis bajas puede reducir las ganas de beber y algunos indicadores de consumo, lo que justifica ensayos clínicos más grandes. Cuarenta y ocho personas durante nueve semanas son una señal, no un veredicto.
Qué añadió el ensayo de 2026
La prueba más grande y más larga llegó a The Lancet en mayo de 2026, de la mano de Klausen y sus colegas en Dinamarca.
Este ensayo reclutó a 108 participantes con trastorno por consumo de alcohol y obesidad concomitante, 54 por grupo, y duró 26 semanas. Todo el mundo, en los dos brazos, recibió terapia cognitivo-conductual, así que lo que se puso a prueba fue la semaglutida añadida a la terapia, no en lugar de ella. La dosis fue la completa, 2,4 mg semanales, frente a un placebo de suero salino. Ochenta y ocho participantes (el 81 %) completaron la intervención.
En el resultado principal, los días de consumo intenso, los dos grupos mejoraron bastante. El grupo de semaglutida bajó 41,1 puntos porcentuales respecto al inicio (IC del 95 %, −48,7 a −33,5); el grupo de placebo bajó 26,4 puntos (IC del 95 %, −34,1 a −18,6). La diferencia de tratamiento estimada fue de −13,7 puntos porcentuales (IC del 95 %, −22,0 a −5,4; p = 0,0015).
Si lees esas cifras juntas, saltan dos cosas. La semaglutida le ganó al placebo, y con claridad. Y el placebo más terapia produjo por sí solo una caída de 26 puntos: un recordatorio de que presentarse, medirse cada semana y hacer terapia cognitivo-conductual mueve muchísimo antes de que entre ningún fármaco.
Entre los resultados secundarios hubo reducciones del consumo total y de las puntuaciones de ganas de beber. Los efectos adversos fueron los de siempre: molestias digestivas pasajeras, en general de leves a moderadas, más frecuentes en el grupo de semaglutida.
Qué hay detrás de lo que cuenta la gente sobre el Ozempic y las ganas de beber
Los receptores de GLP-1 no están solo en el páncreas y el intestino. También aparecen en zonas del cerebro que gestionan la recompensa y la motivación, que es justo el motivo por el que a alguien se le ocurrió montar estos experimentos.
El trabajo más claro sobre el mecanismo viene de un estudio de 2023 en JCI Insight. En ratones, la semaglutida redujo de forma dependiente de la dosis el consumo intensivo de alcohol (binge drinking); en ratas, redujo tanto el consumo intensivo como el provocado por la dependencia. Los investigadores también registraron la actividad de neuronas de la amígdala central —un nudo de los estados emocionales negativos que empujan a beber cuando hay dependencia— y vieron que la semaglutida aumentaba la señalización inhibitoria en animales que nunca habían tomado alcohol, lo que apunta a más liberación de GABA. En ratas dependientes del alcohol los efectos fueron mixtos, sin cambio general. Eso es una respuesta parcial, no una completa, y el artículo lo dice.
Los primates llegaron antes, en 2019. Un estudio de Psychopharmacology dio agonistas GLP-1 a monos verdes que prefieren el alcohol y describió que la liraglutida, y en menor medida la exenatida, redujeron de forma significativa el consumo de alcohol sin señales de náuseas y sin cambiar la cantidad de agua que bebían: la primera demostración del efecto en primates no humanos.
Lo que va apareciendo es un fármaco que actúa sobre la maquinaria que asigna valor a la recompensa, no sobre la fuerza de voluntad. Si quieres la biología de debajo, nuestras guías sobre por qué el cerebro pide alcohol y sobre el alcohol y la dopamina recorren los circuitos a los que parecen llegar estos fármacos.
Qué dice la evidencia en conjunto
Una revisión sistemática con metaanálisis publicada en 2025 en eClinicalMedicine reunió la evidencia en humanos sobre los agonistas del receptor de GLP-1 y el alcohol. A partir de catorce estudios describió una reducción significativa en las puntuaciones AUDIT (diferencia de medias de −7,81 puntos; IC del 95 %, −9,02 a −6,60), junto con menor frecuencia de consumo, menos alcohol por día de consumo y menos ganas de beber.
Hay dos advertencias que van pegadas a esa cifra, no en una nota al pie. El estadístico de heterogeneidad fue I² = 87,5 %, es decir, los estudios individuales se contradecían muchísimo entre sí: la cifra conjunta es una media de estudios que no medían lo mismo ni de la misma manera. Y la conclusión de los propios autores es que siguen haciendo falta ensayos aleatorizados grandes y dedicados para confirmar la eficacia y definir cómo deberían usarse estos fármacos.
Si quieres saber dónde queda tu propia forma de beber en una prueba de cribado como el AUDIT, el test de adicción al alcohol lo pasa en el navegador sin necesidad de cuenta.
El Ozempic no está aprobado para el trastorno por consumo de alcohol
Esto hay que decirlo con todas las letras, porque mucha cobertura pasa de puntillas por encima.
La ficha técnica de Ozempic aprobada por la FDA recoge tres indicaciones: mejorar el control glucémico en adultos con diabetes tipo 2, reducir el riesgo de acontecimientos cardiovasculares graves en adultos con diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular establecida, y reducir el riesgo de progresión de la enfermedad renal en adultos con diabetes tipo 2 y enfermedad renal crónica. El trastorno por consumo de alcohol no está entre ellas.
Los medicamentos que sí están aprobados para el trastorno por consumo de alcohol son los tres que describe el NIAAA en su recurso para profesionales: naltrexona, acamprosato y disulfiram. No crean adicción, se pueden recetar en atención primaria y, según el propio NIAAA, están tremendamente infrautilizados: en un análisis de 2021 llegaban solo al 1,6 % de los adultos que habían tenido un trastorno por consumo de alcohol en el último año. Si te interesa la vía del medicamento, esa es la conversación con mejor evidencia detrás hoy por hoy. Nuestra guía sobre los medicamentos que ayudan a dejar de beber repasa cada uno, y el método Sinclair explica en concreto el protocolo de tomar naltrexona antes de beber.
Nada de lo que hay aquí es una receta, y nada de esto debería servir para empezar, parar o cambiar un medicamento. Esa conversación es con quien te receta, que conoce tu historia y el resto de tus fármacos.
Si ya tomas un GLP-1 y bebes
La ficha técnica trae avisos que conviene conocer antes de sacar el tema con tu médico.
Pancreatitis. Se han observado casos de pancreatitis aguda en pacientes tratados con agonistas del receptor de GLP-1, y la ficha indica suspender el tratamiento si se sospecha. Beber mucho es en sí mismo una de las principales causas de pancreatitis, así que el solapamiento es real y no teórico.
Bajadas de azúcar. La ficha advierte de que usarlo junto con insulina o con un secretagogo de insulina puede aumentar el riesgo de hipoglucemia, incluida la grave. El alcohol tira en la misma dirección: la hoja informativa del NIAAA sobre interacciones con medicamentos incluye niveles de azúcar en sangre anormalmente bajos entre los riesgos de mezclar alcohol con medicamentos para la diabetes.
Efectos digestivos. Las reacciones gastrointestinales son los efectos adversos más frecuentes de estos fármacos, a veces graves, y la ficha desaconseja su uso si hay gastroparesia grave. El alcohol irrita ese mismo tejido.
Enfermedad de la vesícula. También aparece en las advertencias de la ficha, y vale la pena mencionarla si tienes antecedentes.
La forma de plantearlo en la consulta es sencilla: «bebo más o menos esto, este es mi patrón, ¿qué debería saber?». Quien te receta solo puede tener en cuenta lo que bebes si se lo cuentas.
Qué significa esto si quieres beber menos ya
Los ensayos son esperanzadores y no son un plan. Los dos combinaron el fármaco con estructura —visitas semanales a la consulta en uno, terapia cognitivo-conductual en los dos brazos del otro— y en el ensayo de The Lancet el grupo de placebo aun así recortó 26 puntos porcentuales sus días de consumo intenso. La estructura hizo casi todo ese trabajo.
Esa estructura puedes tenerla ya, sin receta. Anotar lo que bebes de verdad, y no lo que recuerdas haber bebido, es el paso que cambia el panorama más rápido; la calculadora del coste real de beber convierte el patrón en dinero y horas concretas. El zebra striping —alternar bebidas con y sin alcohol— baja el pico de una noche concreta sin obligarte a decidir nada sobre la siguiente. Y cuando te entran ganas de beber, el temporizador de ganas les da un sitio adonde ir durante los diez o veinte minutos que suelen tardar en pasar.
Una copa que registraste es un dato. Te dice algo sobre un detonante, una hora del día, una habitación. Vale más que una semana de aspecto impecable de la que no puedes aprender nada.
Referencias
- Hendershot CS, Bremmer MP, Paladino MB, et al. "Once-Weekly Semaglutide in Adults With Alcohol Use Disorder: A Randomized Clinical Trial." JAMA Psychiatry. 2025;82(4):395-405. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39937469/
- Klausen MK, Justesen SK, Pedersen JN, et al. "Once-weekly semaglutide versus placebo in patients with alcohol use disorder and comorbid obesity: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial." The Lancet. 2026;407(10540):1687-1698. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42070571/
- Chuong V, Farokhnia M, Khom S, et al. "The glucagon-like peptide-1 (GLP-1) analogue semaglutide reduces alcohol drinking and modulates central GABA neurotransmission." JCI Insight. 2023;8(12):e170671. https://insight.jci.org/articles/view/170671
- Thomsen M, Holst JJ, Molander A, Linnet K, Ptito M, Fink-Jensen A. "Effects of glucagon-like peptide 1 analogs on alcohol intake in alcohol-preferring vervet monkeys." Psychopharmacology. 2019;236(2):603-611. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30382353/
- Eshraghi R, Ghadimi DJ, Montazerinamin S, et al. "Effects of glucagon-like peptide-1 receptor agonists on alcohol consumption: a systematic review and meta-analysis." eClinicalMedicine. 2025;90:103645. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41324012/
- DailyMed, U.S. National Library of Medicine. "OZEMPIC (semaglutide) injection — FDA prescribing information." https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=adec4fd2-6858-4c99-91d4-531f5f2a2d79
- National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA). "Recommend Evidence-Based Treatment: Know the Options." https://www.niaaa.nih.gov/health-professionals-communities/core-resource-on-alcohol/recommend-evidence-based-treatment-know-options
- National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA). "Harmful Interactions: Mixing Alcohol with Medicines." https://www.niaaa.nih.gov/publications/brochures-and-fact-sheets/harmful-interactions-mixing-alcohol-with-medicines
Preguntas frecuentes
¿El Ozempic reduce las ganas de beber?
En dos ensayos aleatorizados, la semaglutida redujo las ganas de beber frente al placebo. El ensayo de 2025 en JAMA Psychiatry encontró puntuaciones semanales de ganas de beber más bajas a lo largo de nueve semanas en 48 adultos, y el ensayo de The Lancet de 2026 encontró menos ganas de beber junto con una ventaja de 13,7 puntos porcentuales en días de consumo intenso durante 26 semanas. Los dos ensayos fueron pequeños para lo que exige la aprobación de un fármaco, y ninguno convierte la semaglutida en un tratamiento para el alcohol.
¿Está aprobada la semaglutida para tratar el trastorno por consumo de alcohol?
No. La ficha técnica de Ozempic aprobada por la FDA cubre la diabetes tipo 2, la reducción del riesgo cardiovascular y la enfermedad renal crónica en la diabetes tipo 2. El trastorno por consumo de alcohol no es una indicación aprobada para ningún fármaco GLP-1. Los tres medicamentos aprobados por la FDA para el trastorno por consumo de alcohol son la naltrexona, el acamprosato y el disulfiram, y el NIAAA señala que están muy infrautilizados.
¿Es seguro beber alcohol mientras tomo Ozempic?
Esa es una pregunta para quien te lo receta, que conoce el resto de tus medicamentos. La ficha técnica advierte sobre la pancreatitis aguda, sobre la hipoglucemia cuando se combina con insulina o con secretagogos de insulina, sobre las reacciones gastrointestinales graves y sobre la enfermedad de la vesícula. El alcohol empuja en la misma dirección en varias de ellas. Cuéntale a quien te receta cuánto bebes de verdad para que pueda aconsejarte sobre tu situación real.
¿Por qué hay gente que dice que el Ozempic le quitó las ganas de tomar vino?
El trabajo con animales apunta al circuito de recompensa, no a la fuerza de voluntad. La semaglutida redujo el consumo intensivo en ratones y ratas y alteró la señalización inhibitoria de la amígdala central, y los agonistas GLP-1 recortaron el consumo de alcohol en monos verdes. Que alguien cuente que el alcohol sin más dejó de apetecerle encaja con un fármaco que baja el valor de la recompensa, que es también lo que recogieron las medidas de ganas de beber en los dos ensayos.
¿Debería pedirle a mi médico un GLP-1 para beber menos?
Puedes plantearlo, pero sabiendo que la evidencia es temprana y que sería un uso fuera de indicación. La pregunta de apertura más fuerte es por las opciones aprobadas, porque la naltrexona y el acamprosato llevan décadas de datos de ensayos y llegan solo a una parte pequeña de la gente que podría usarlos. En cualquier caso, esta es una decisión de quien receta, no una que se tome por cuenta propia.