Rebuild REBUILD

Ozempic och alkoholsug: vad studierna faktiskt visar

Av · Grundare av Rebuild Senast uppdaterad: Sep 10, 2026 12 min läsning

Kort svar: Två randomiserade studier har nu prövat semaglutid — det verksamma ämnet i Ozempic och Wegovy — mot placebo hos personer med alkoholbrukssyndrom. Båda fann minskat drickande och minskat sug. Lancet-studien från 2026 rapporterade en fördel på 13.7 procentenheter jämfört med placebo när det gäller dagar med hög konsumtion under 26 veckor. Belägget är verkligt och det är tidigt: semaglutid är inte godkänt av FDA för alkoholbrukssyndrom, och varje beslut om det hör hemma hos en förskrivare.

I ett par år var allt vi hade om Ozempic och drickande enskilda berättelser. Personer som tog ett GLP-1-läkemedel för diabetes eller vikt sa samma märkliga sak: vinet slutade ropa. Inte att de stod emot det — att de slutade vilja ha det.

Berättelser är där forskning börjar, inte där den slutar. Den användbara frågan är vad som hände när forskarna körde de kontrollerade försöken, och den frågan har nu svar från två randomiserade studier, en samling djurförsök och en sammanvägd översikt. Här är vad var och en faktiskt mätte, sagt med den styrka artiklarna bär och inte starkare.

Vad studien från 2025 fann om Ozempic och alkoholsug

Det första randomiserade testet av semaglutid hos personer med alkoholbrukssyndrom publicerades i JAMA Psychiatry i april 2025 av Hendershot med kollegor.

Det var en dubbelblind, randomiserad fas 2-studie med 9 veckors öppenvårdsbehandling vid ett enda amerikanskt universitetssjukhus, från september 2022 till februari 2024. Fyrtioåtta vuxna med alkoholbrukssyndrom randomiserades — och de sökte, noterbart nog, inte behandling för sitt drickande. Doserna var låga: 0.25 mg i veckan i fyra veckor, 0.5 mg i veckan i fyra veckor, sedan en enstaka dos på 1.0 mg.

Det primära utfallet var ett dryckestillfälle i laboratoriemiljö, där deltagarna fick dricka under observation. Semaglutid minskade antalet gram alkohol som dracks (β = −0.48; 95% KI, −0.85 till −0.11; P = 0.01) och den högsta uppmätta alkoholhalten i utandningsluften (β = −0.46; 95% KI, −0.87 till −0.06; P = 0.03).

Det är i de sekundära utfallen ärligheten sitter. Det fanns ingen signifikant effekt på genomsnittligt antal glas per kalenderdag eller på antalet dagar med alkohol. Det som rörde sig var intensitet och lust: glas per dryckesdag (β = −0.41; 95% KI, −0.73 till −0.09; P = 0.04) och veckovis alkoholsug (β = −0.39; 95% KI, −0.73 till −0.06; P = 0.01). I den delgrupp som rökte sjönk även antalet cigaretter per dag.

Författarnas egen slutsats är den rätta sammanfattningen: fynden ger ett första prospektivt stöd för att lågdos semaglutid kan minska sug och vissa dryckesutfall, vilket motiverar större kliniska studier. Fyrtioåtta personer under nio veckor är en signal, inte en dom.

Vad studien från 2026 lade till

Det större och längre testet kom i The Lancet i maj 2026, från Klausen med kollegor i Danmark.

Den rekryterade 108 deltagare med alkoholbrukssyndrom och samtidig fetma, 54 per grupp, och pågick i 26 veckor. Alla — i båda armarna — fick kognitiv beteendeterapi, så studien prövade semaglutid utöver terapi snarare än i stället för den. Dosen var hela 2.4 mg i veckan, mot placebo av koksaltlösning. Åttioåtta deltagare (81%) fullföljde behandlingen.

På det primära utfallet, dagar med hög konsumtion, förbättrades båda grupperna påtagligt. Semaglutidgruppen sjönk 41.1 procentenheter från utgångsläget (95% KI, −48.7 till −33.5); placebogruppen sjönk 26.4 enheter (95% KI, −34.1 till −18.6). Den skattade behandlingsskillnaden var −13.7 procentenheter (95% KI, −22.0 till −5.4; p=0.0015).

Läs siffrorna tillsammans och två saker sticker ut. Semaglutid slog placebo, tydligt. Och placebo plus terapi gav ett fall på 26 enheter på egen hand — en påminnelse om att dyka upp, bli uppmätt varje vecka och gå i KBT flyttar mycket innan något läkemedel är inblandat.

Bland de sekundära utfallen fanns minskad total konsumtion och lägre sugpoäng. Biverkningarna var de välkända: övergående, i regel lindriga till måttliga besvär från mage och tarm, vanligare i semaglutidgruppen.

Mekanismen bakom rapporterna om Ozempic och alkoholsug

GLP-1-receptorer sitter inte bara i bukspottkörteln och tarmen. De finns i hjärnområden som hanterar belöning och motivation, och det är skälet till att någon över huvud taget kom på att göra de här försöken.

Det tydligaste mekanistiska arbetet kommer från en studie i JCI Insight från 2023. Hos möss minskade semaglutid dosberoende ett hetsartat drickande; hos råttor minskade det både hetsdrickande och beroendedrivet drickande. Forskarna registrerade också signaler från nervceller i centrala amygdala — ett nav för de negativa känslotillstånd som driver drickande vid beroende — och fann att semaglutid ökade hämmande signalering hos djur som inte utsatts för alkohol, vilket tyder på ökad frisättning av GABA. Hos alkoholberoende råttor var effekterna blandade, utan någon samlad förändring. Det är ett delvis svar, inte ett fullständigt, och artikeln säger det.

Primaterna kom först, 2019. En studie i Psychopharmacology gav GLP-1-agonister till alkoholföredragande grönmarkattor och rapporterade att liraglutid och i mindre grad exenatid signifikant minskade alkoholkonsumtionen utan tecken på illamående och utan att ändra vattenintaget — den första demonstrationen av effekten hos primater som inte är människor.

Bilden som växer fram är ett läkemedel som verkar på maskineriet för belöningsvärde snarare än på viljestyrkan. Vill du ha biologin bakom går våra guider om varför hjärnan suger efter alkohol och om alkohol och dopamin igenom de kretsar dessa läkemedel tycks nå in i.

Vad den sammanvägda kunskapen säger

En systematisk översikt med metaanalys i eClinicalMedicine från 2025 samlade de mänskliga beläggen om GLP-1-receptoragonister och alkohol. Över fjorton studier rapporterade den en signifikant minskning av AUDIT-poängen (medelskillnad −7.81 poäng; 95% KI, −9.02 till −6.60) tillsammans med lägre dryckesfrekvens, mindre konsumtion per dryckesdag och minskat sug.

Två förbehåll hör hemma bredvid den siffran snarare än i en fotnot. Heterogenitetsmåttet var I² = 87.5%, vilket betyder att de enskilda studierna skilde sig kraftigt åt — den sammanvägda siffran är ett genomsnitt över studier som inte mätte samma sak på samma sätt. Och författarnas egen slutsats är att stora, särskilt utformade randomiserade studier fortfarande behövs för att bekräfta effekten och avgöra hur de här läkemedlen bör användas.

Vill du veta var ditt eget drickande hamnar på ett screeningmått som AUDIT kör Är jag beroende? Test det i webbläsaren utan konto.

Ozempic är inte godkänt mot alkoholbrukssyndrom

Det behöver sägas rakt ut, eftersom mycket av rapporteringen glider förbi det.

FDA:s förskrivningsinformation för Ozempic listar tre indikationer: förbättrad blodsockerkontroll hos vuxna med typ 2-diabetes, minskad risk för allvarliga hjärt-kärlhändelser hos vuxna med typ 2-diabetes och etablerad hjärt-kärlsjukdom, och minskad risk för försämrad njurfunktion hos vuxna med typ 2-diabetes och kronisk njursjukdom. Alkoholbrukssyndrom finns inte bland dem.

De läkemedel som är godkända mot alkoholbrukssyndrom är de tre NIAAA beskriver i sin resurs för vårdpersonal: naltrexon, akamprosat och disulfiram. De är inte beroendeframkallande, kan skrivas ut i primärvården och är — enligt NIAAA själv — kraftigt underanvända, och nådde bara 1.6% av vuxna med alkoholbrukssyndrom det senaste året i en analys från 2021. Lockar en läkemedelsväg är det där samtalet som har bäst underlag i dag. Vår guide om läkemedel som hjälper dig att sluta dricka går igenom vart och ett, och Sinclairmetoden beskriver just upplägget med naltrexon före drickandet.

Ingenting här är förskrivningsråd, och ingenting här ska användas för att börja med, sluta med eller ändra ett läkemedel. Det är ett samtal med din förskrivare, som känner din historia och dina andra läkemedel.

Om du redan tar en GLP-1 och dricker

Bipacksedeln bär varningar som är värda att känna till innan du tar upp saken med din läkare.

Bukspottkörtelinflammation. Akut pankreatit har observerats hos patienter som behandlats med GLP-1-receptoragonister, och texten säger att behandlingen ska avbrytas vid misstanke. Hög alkoholkonsumtion är i sig en ledande orsak till pankreatit, så det här är en verklig överlappning snarare än en teoretisk.

Lågt blodsocker. Texten varnar för att samtidig användning med insulin eller ett insulinfrisättande läkemedel kan öka risken för hypoglykemi, inklusive svår hypoglykemi. Alkohol drar åt samma håll: NIAAA:s faktablad om läkemedelsinteraktioner listar onormalt låga blodsockernivåer som en risk när alkohol kombineras med diabetesläkemedel.

Mage och tarm. Besvär från mag-tarmkanalen är de vanligaste biverkningarna av de här läkemedlen, ibland svåra, och texten avråder från användning vid svår gastropares. Alkohol irriterar samma vävnad.

Gallblåsesjukdom. Står också i varningarna, och är värd att nämna om du har det i din historia.

Ingången till besöket är enkel: ”Jag dricker ungefär så här mycket, så här ser mitt mönster ut, vad bör jag veta?” Förskrivare kan bara ta hänsyn till det drickande de får höra om.

Vad det här betyder om du vill dricka mindre nu

Studierna är uppmuntrande och de är ingen plan. Båda kombinerade läkemedlet med struktur — veckovisa mottagningsbesök i den ena, kognitiv beteendeterapi i båda armarna i den andra — och i Lancet-studien minskade placebogruppen ändå sina dagar med hög konsumtion med 26 procentenheter. Strukturen gjorde det mesta av jobbet.

Strukturen kan du ha nu, utan recept. Att logga vad du faktiskt dricker, i stället för vad du minns att du drack, är steget som ändrar bilden snabbast; Vad drickandet verkligen kostar gör mönstret konkret i pengar och timmar. Zebra striping — att varva alkoholhaltiga och alkoholfria drycker — sänker toppen på en given kväll utan att du behöver bestämma något om nästa. Och när suget kommer ger Sugtimer det någonstans att ta vägen under de tio eller tjugo minuter det oftast tar att gå över.

En drink du loggade är data. Den säger något om en trigger, en tid på dygnet, ett rum. Det är värt mer än en vecka som ser ren ut men som du inte kan lära dig något av.


Källor

  1. Hendershot CS, Bremmer MP, Paladino MB, et al. "Once-Weekly Semaglutide in Adults With Alcohol Use Disorder: A Randomized Clinical Trial." JAMA Psychiatry. 2025;82(4):395-405. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39937469/
  2. Klausen MK, Justesen SK, Pedersen JN, et al. "Once-weekly semaglutide versus placebo in patients with alcohol use disorder and comorbid obesity: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial." The Lancet. 2026;407(10540):1687-1698. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42070571/
  3. Chuong V, Farokhnia M, Khom S, et al. "The glucagon-like peptide-1 (GLP-1) analogue semaglutide reduces alcohol drinking and modulates central GABA neurotransmission." JCI Insight. 2023;8(12):e170671. https://insight.jci.org/articles/view/170671
  4. Thomsen M, Holst JJ, Molander A, Linnet K, Ptito M, Fink-Jensen A. "Effects of glucagon-like peptide 1 analogs on alcohol intake in alcohol-preferring vervet monkeys." Psychopharmacology. 2019;236(2):603-611. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30382353/
  5. Eshraghi R, Ghadimi DJ, Montazerinamin S, et al. "Effects of glucagon-like peptide-1 receptor agonists on alcohol consumption: a systematic review and meta-analysis." eClinicalMedicine. 2025;90:103645. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41324012/
  6. DailyMed, U.S. National Library of Medicine. "OZEMPIC (semaglutide) injection — FDA prescribing information." https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=adec4fd2-6858-4c99-91d4-531f5f2a2d79
  7. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA). "Recommend Evidence-Based Treatment: Know the Options." https://www.niaaa.nih.gov/health-professionals-communities/core-resource-on-alcohol/recommend-evidence-based-treatment-know-options
  8. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA). "Harmful Interactions: Mixing Alcohol with Medicines." https://www.niaaa.nih.gov/publications/brochures-and-fact-sheets/harmful-interactions-mixing-alcohol-with-medicines

Vanliga frågor

Minskar Ozempic alkoholsuget?

I två randomiserade studier minskade semaglutid suget jämfört med placebo. Studien i JAMA Psychiatry 2025 fann lägre veckovisa sugpoäng under nio veckor hos 48 vuxna, och Lancet-studien 2026 fann minskat sug tillsammans med en fördel på 13.7 procentenheter för dagar med hög konsumtion under 26 veckor. Båda studierna var små med läkemedelsgodkännandets mått mätt, och ingen av dem gör semaglutid till en alkoholbehandling.

Är semaglutid godkänt för att behandla alkoholbrukssyndrom?

Nej. FDA:s text för Ozempic omfattar typ 2-diabetes, minskad hjärt-kärlrisk och kronisk njursjukdom vid typ 2-diabetes. Alkoholbrukssyndrom är ingen godkänd indikation för något GLP-1-läkemedel. De tre läkemedel som FDA har godkänt mot alkoholbrukssyndrom är naltrexon, akamprosat och disulfiram, och NIAAA påpekar att de är kraftigt underanvända.

Är det säkert att dricka alkohol när man tar Ozempic?

Det är en fråga för din förskrivare, som känner dina andra läkemedel. Texten varnar för akut pankreatit, för hypoglykemi i kombination med insulin eller insulinfrisättande läkemedel, för svåra besvär från mage och tarm och för gallblåsesjukdom. Alkohol drar åt samma håll i flera av dem. Berätta för din förskrivare hur ditt drickande faktiskt ser ut, så att rådet gäller den verkliga situationen.

Varför säger folk att Ozempic fick dem att sluta vilja ha vin?

Djurförsöken pekar på belöningskretsarna snarare än på viljestyrkan. Semaglutid minskade hetsartat drickande hos möss och råttor och ändrade hämmande signalering i centrala amygdala, och GLP-1-agonister sänkte alkoholintaget hos grönmarkattor. Att människor beskriver hur alkoholen helt enkelt tappar sin dragningskraft stämmer med ett läkemedel som sänker belöningsvärdet, vilket också är vad sugmåtten i båda studierna fångade upp.

Ska jag be min läkare om en GLP-1 för att dricka mindre?

Du kan ta upp det, men gå in med vetskapen att underlaget är tidigt och att användningen skulle vara utanför godkänd indikation. Den starkare öppningsfrågan handlar om de godkända alternativen, eftersom naltrexon och akamprosat har årtionden av studiedata bakom sig och når bara en liten del av dem som skulle kunna ha nytta av dem. Hur som helst är det ett beslut för en förskrivare, inte något du styr själv.


Läs vidare

Källor

  1. 1. Once-Weekly Semaglutide in Adults With Alcohol Use Disorder: A Randomized Clinical Trial — JAMA Psychiatry, 2025 (PubMed)
  2. 2. Once-weekly semaglutide versus placebo in patients with alcohol use disorder and comorbid obesity: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial — The Lancet, 2026 (PubMed)
  3. 3. The glucagon-like peptide-1 (GLP-1) analogue semaglutide reduces alcohol drinking and modulates central GABA neurotransmission — JCI Insight, 2023
  4. 4. Effects of glucagon-like peptide 1 analogs on alcohol intake in alcohol-preferring vervet monkeys — Psychopharmacology, 2019 (PubMed)
  5. 5. Effects of glucagon-like peptide-1 receptor agonists on alcohol consumption: a systematic review and meta-analysis — eClinicalMedicine, 2025 (PubMed)
  6. 6. OZEMPIC (semaglutide) injection — FDA prescribing information — DailyMed, U.S. National Library of Medicine
  7. 7. Recommend Evidence-Based Treatment: Know the Options — National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA)
  8. 8. Harmful Interactions: Mixing Alcohol with Medicines — National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA)

Länkarna öppnar utgivarens egen sida. Den här artikeln är inte medicinskt granskad — den anger primärkällor så att du kan kontrollera dem själv. Läs vår redaktionella policy.

Om författaren

· Grundare av Rebuild

Ziggy byggde Rebuild, appen för återhämtning från alkohol bakom den här webbplatsen, och han researchar och skriver allt som publiceras här. Han är inte läkare — artiklarna utgår från primärkällor som NIAAA, CDC, WHO och granskad forskning, och hälsoguiderna listar vad de bygger på. Mer om Ziggy.

Fortsätt läsa