Оземпик и тяга к алкоголю: что на самом деле показали исследования
Коротко: в двух рандомизированных исследованиях семаглутид — действующее вещество Оземпика и Вегови — сравнили с плацебо у людей с расстройством, вызванным употреблением алкоголя. Оба нашли снижение количества выпитого и тяги. Исследование 2026 года в The Lancet показало преимущество над плацебо в 13.7 процентного пункта по дням тяжёлого пьянства за 26 недель. Данные настоящие, но ранние: FDA не одобряло семаглутид для лечения расстройства, вызванного употреблением алкоголя, и любое решение о нём принимает врач, который его назначает.
Пару лет единственными данными об Оземпике и алкоголе были рассказы. Люди, принимавшие препарат GLP-1 от диабета или для снижения веса, повторяли одно и то же странное наблюдение: вино перестало звать. Не то чтобы они сопротивлялись — им просто перестало хотеться.
С рассказов исследования начинаются, а не заканчиваются. Полезный вопрос — что произошло, когда исследователи поставили контролируемые эксперименты, и на него теперь есть ответы: два рандомизированных исследования, ряд работ на животных и обобщающий обзор. Вот что на самом деле измеряла каждая работа — с той силой, которую подтверждают статьи, и не сильнее.
Что исследование 2025 года выяснило о тяге к алкоголю на Оземпике
Первое рандомизированное испытание семаглутида у людей с расстройством, вызванным употреблением алкоголя, опубликовали в JAMA Psychiatry в апреле 2025 года Хендершот и коллеги.
Это было двойное слепое рандомизированное исследование 2-й фазы с 9 неделями амбулаторного лечения в одном академическом медицинском центре США, с сентября 2022 по февраль 2024 года. Рандомизировали сорок восемь взрослых с расстройством, вызванным употреблением алкоголя, — и, что важно, это были люди, которые не обращались за лечением от своего пьянства. Дозы были низкими: 0.25 мг в неделю четыре недели, 0.5 мг в неделю четыре недели, затем однократно 1.0 мг.
Главным показателем была лабораторная сессия, на которой участники могли пить под наблюдением. Семаглутид снизил количество выпитого алкоголя в граммах (β = −0.48; 95% ДИ от −0.85 до −0.11; P = .01) и пиковую концентрацию алкоголя в выдыхаемом воздухе (β = −0.46; 95% ДИ от −0.87 до −0.06; P = .03).
Самое честное — во второстепенных показателях. На среднее число порций в календарный день и на число дней с выпивкой значимого эффекта не было. Изменились интенсивность и желание: число порций в день с выпивкой (β = −0.41; 95% ДИ от −0.73 до −0.09; P = .04) и еженедельная тяга к алкоголю (β = −0.39; 95% ДИ от −0.73 до −0.06; P = .01). У курящих участников снизилось и число сигарет в день.
Вывод самих авторов — правильное резюме: результаты дают первые проспективные данные о том, что семаглутид в низких дозах может снижать тягу и некоторые показатели употребления алкоголя, и это оправдывает более крупные клинические исследования. Сорок восемь человек за девять недель — это сигнал, а не приговор.
Что добавило исследование 2026 года
Более крупная и длинная проверка вышла в The Lancet в мае 2026 года — от Клаусен и коллег из Дании.
В неё включили 108 участников с расстройством, вызванным употреблением алкоголя, и сопутствующим ожирением, по 54 в группе, и она длилась 26 недель. Все участники в обеих группах получали когнитивно-поведенческую терапию, так что проверяли семаглутид в дополнение к терапии, а не вместо неё. Доза была полной — 2.4 мг в неделю, против плацебо в виде физраствора. Курс завершили восемьдесят восемь участников (81%).
По главному показателю — дням тяжёлого пьянства — обе группы заметно улучшились. В группе семаглутида доля таких дней упала на 41.1 процентного пункта от исходного уровня (95% ДИ от −48.7 до −33.5); в группе плацебо — на 26.4 пункта (95% ДИ от −34.1 до −18.6). Расчётная разница эффекта составила −13.7 процентного пункта (95% ДИ от −22.0 до −5.4; p=0.0015).
Если читать эти цифры вместе, бросаются в глаза две вещи. Семаглутид обошёл плацебо, и явно. А плацебо вместе с терапией само по себе дало падение на 26 пунктов — напоминание о том, что приходить, еженедельно проходить замеры и заниматься КПТ уже очень многое меняет, ещё до всяких лекарств.
Среди второстепенных результатов — снижение общего потребления и баллов тяги. Нежелательные явления были привычными: преходящие, в основном лёгкие или умеренные желудочно-кишечные эффекты, чаще в группе семаглутида.
Механизм, который стоит за рассказами о тяге к алкоголю на Оземпике
Рецепторы GLP-1 есть не только в поджелудочной железе и кишечнике. Они встречаются и в областях мозга, которые отвечают за вознаграждение и мотивацию, — поэтому кому-то вообще пришло в голову ставить эти эксперименты.
Самая ясная работа о механизме — исследование 2023 года в JCI Insight. У мышей семаглутид дозозависимо снижал пьянство, похожее на запой; у крыс он снижал и такое пьянство, и пьянство, вызванное зависимостью. Исследователи также записывали активность нейронов в центральной миндалине — узле негативных эмоциональных состояний, которые подталкивают к выпивке при зависимости, — и обнаружили, что у животных, не знакомых с алкоголем, семаглутид усиливал тормозные сигналы; это указывает на усиленное высвобождение ГАМК. У крыс с алкогольной зависимостью эффекты были смешанными, без общего изменения. Это частичный ответ, а не полный, и статья так и говорит.
Приматы были первыми, в 2019 году. В исследовании в Psychopharmacology агонисты GLP-1 давали зелёным мартышкам, предпочитающим алкоголь, и сообщили, что лираглутид и в меньшей степени эксенатид значимо снижали потребление алкоголя без признаков тошноты и без изменения потребления воды — это первая демонстрация эффекта у приматов, кроме человека.
Складывается картина препарата, который действует на механизм ценности вознаграждения, а не на силу воли. Если вам нужна биология, которая за этим стоит, наши статьи о том, почему мозг хочет алкоголя, и об алкоголе и дофамине описывают цепи, до которых, судя по всему, дотягиваются эти препараты.
Что говорят обобщённые данные
Систематический обзор и метаанализ 2025 года в eClinicalMedicine собрал данные о людях по агонистам рецепторов GLP-1 и алкоголю. По четырнадцати исследованиям он показал значимое снижение баллов AUDIT (средняя разница −7.81 балла; 95% ДИ от −9.02 до −6.60), а также меньшую частоту выпивки, меньшее потребление в день с выпивкой и снижение тяги.
Две оговорки должны стоять рядом с этой цифрой, а не в сноске. Показатель неоднородности составил I² = 87.5%: отдельные исследования сильно расходились между собой, и общая цифра — это среднее по работам, которые измеряли не одно и то же и не одним способом. А собственный вывод авторов — всё ещё нужны большие специальные рандомизированные исследования, чтобы подтвердить эффективность и определить, как применять эти препараты.
Если хотите узнать, где ваше собственное употребление находится по скрининговой шкале вроде AUDIT, Тест: есть ли у меня зависимость? проходится в браузере без аккаунта.
Оземпик не одобрен для лечения расстройства, вызванного употреблением алкоголя
Это нужно сказать прямо, потому что многие публикации проскакивают мимо.
Инструкция FDA к Оземпику перечисляет три показания: улучшение контроля уровня глюкозы у взрослых с диабетом 2-го типа, снижение риска серьёзных сердечно-сосудистых событий у взрослых с диабетом 2-го типа и установленной сердечно-сосудистой болезнью и снижение риска прогрессирования болезни почек у взрослых с диабетом 2-го типа и хронической болезнью почек. Расстройства, вызванного употреблением алкоголя, среди них нет.
Для лечения расстройства, вызванного употреблением алкоголя, одобрены три препарата, которые NIAAA описывает в своём ресурсе для врачей: налтрексон, акампросат и дисульфирам. Они не вызывают зависимости, их может назначить врач первичного звена, и, по словам самого NIAAA, их используют крайне мало: по анализу 2021 года их получали лишь 1.6% взрослых с расстройством, вызванным употреблением алкоголя, за прошедший год. Если вас интересует путь с лекарствами, именно этот разговор сегодня опирается на самые сильные данные. Наша статья о лекарствах, которые помогают бросить пить, разбирает каждый из них, а статья о методе Синклера — именно протокол, при котором налтрексон принимают перед выпивкой.
Ничто здесь не является рекомендацией по назначению, и ничто здесь не стоит использовать, чтобы начать, прекратить или изменить приём лекарства. Это разговор с врачом, который вам их назначает и знает вашу историю и другие препараты.
Если вы уже принимаете GLP-1 и выпиваете
В инструкции есть предостережения, которые стоит знать, прежде чем поднимать эту тему с врачом.
Панкреатит. Острый панкреатит наблюдался у пациентов, получавших агонисты рецепторов GLP-1, и инструкция велит прекратить приём, если его подозревают. Сильное пьянство само по себе — одна из главных причин панкреатита, так что это реальное пересечение, а не теоретическое.
Низкий уровень сахара в крови. Инструкция предупреждает, что одновременный приём с инсулином или препаратами, стимулирующими секрецию инсулина, может повысить риск гипогликемии, в том числе тяжёлой. Алкоголь тянет в ту же сторону: в памятке NIAAA о взаимодействии с лекарствами аномально низкий уровень сахара в крови указан как риск сочетания алкоголя с лекарствами от диабета.
Желудочно-кишечные эффекты. Реакции со стороны ЖКТ — самые частые нежелательные явления у этих препаратов, иногда тяжёлые, и инструкция не рекомендует их при тяжёлом гастропарезе. Алкоголь раздражает те же ткани.
Болезни желчного пузыря. Тоже есть в предупреждениях инструкции; о них стоит сказать, если они у вас были.
Формулировка для приёма у врача простая: «Я пью примерно столько, вот как это обычно выглядит, что мне нужно знать?» Врач может учесть только ту выпивку, о которой ему рассказали.
Что это значит, если вы хотите пить меньше уже сейчас
Исследования обнадёживают, но это не план. В обоих препарат сочетали со структурой — в одном еженедельные визиты в клинику, в другом когнитивно-поведенческая терапия в обеих группах, — и в исследовании в The Lancet группа плацебо всё равно сократила дни тяжёлого пьянства на 26 процентных пунктов. Большую часть этой работы сделала структура.
Структура доступна вам уже сейчас, без рецепта. Записывать то, что вы действительно выпили, а не то, что помните, — шаг, который быстрее всего меняет картину; калькулятор Сколько на самом деле стоит алкоголь делает эту картину конкретной — в деньгах и часах. Трекер «зебры»: чередуйте напитки — чередование алкогольных и безалкогольных напитков — снижает пик конкретного вечера и не требует ничего решать о следующем. А когда приходит тяга, Таймер тяги даёт ей куда деться на те десять или двадцать минут, за которые она обычно проходит.
Записанная порция — это данные. Она говорит вам что-то о триггере, о времени суток, о месте. Это ценнее, чем чистая на вид неделя, из которой ничему не научишься.
Источники
- Hendershot CS, Bremmer MP, Paladino MB, et al. "Once-Weekly Semaglutide in Adults With Alcohol Use Disorder: A Randomized Clinical Trial." JAMA Psychiatry. 2025;82(4):395-405. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39937469/
- Klausen MK, Justesen SK, Pedersen JN, et al. "Once-weekly semaglutide versus placebo in patients with alcohol use disorder and comorbid obesity: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial." The Lancet. 2026;407(10540):1687-1698. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42070571/
- Chuong V, Farokhnia M, Khom S, et al. "The glucagon-like peptide-1 (GLP-1) analogue semaglutide reduces alcohol drinking and modulates central GABA neurotransmission." JCI Insight. 2023;8(12):e170671. https://insight.jci.org/articles/view/170671
- Thomsen M, Holst JJ, Molander A, Linnet K, Ptito M, Fink-Jensen A. "Effects of glucagon-like peptide 1 analogs on alcohol intake in alcohol-preferring vervet monkeys." Psychopharmacology. 2019;236(2):603-611. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30382353/
- Eshraghi R, Ghadimi DJ, Montazerinamin S, et al. "Effects of glucagon-like peptide-1 receptor agonists on alcohol consumption: a systematic review and meta-analysis." eClinicalMedicine. 2025;90:103645. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41324012/
- DailyMed, U.S. National Library of Medicine. "OZEMPIC (semaglutide) injection — FDA prescribing information." https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=adec4fd2-6858-4c99-91d4-531f5f2a2d79
- National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA). "Recommend Evidence-Based Treatment: Know the Options." https://www.niaaa.nih.gov/health-professionals-communities/core-resource-on-alcohol/recommend-evidence-based-treatment-know-options
- National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA). "Harmful Interactions: Mixing Alcohol with Medicines." https://www.niaaa.nih.gov/publications/brochures-and-fact-sheets/harmful-interactions-mixing-alcohol-with-medicines
Часто задаваемые вопросы
Снижает ли Оземпик тягу к алкоголю?
В двух рандомизированных исследованиях семаглутид снижал тягу по сравнению с плацебо. Исследование 2025 года в JAMA Psychiatry показало более низкие еженедельные баллы тяги за девять недель у 48 взрослых, а исследование 2026 года в The Lancet — снижение тяги вместе с преимуществом в 13.7 процентного пункта по дням тяжёлого пьянства за 26 недель. Оба исследования маленькие по меркам одобрения лекарств, и ни одно не делает семаглутид средством лечения алкогольной зависимости.
Одобрен ли семаглутид для лечения расстройства, вызванного употреблением алкоголя?
Нет. Инструкция FDA к Оземпику охватывает диабет 2-го типа, снижение сердечно-сосудистого риска и хроническую болезнь почек при диабете 2-го типа. Расстройство, вызванное употреблением алкоголя, не входит в одобренные показания ни одного препарата GLP-1. FDA одобрило для лечения этого расстройства три препарата — налтрексон, акампросат и дисульфирам, — и NIAAA отмечает, что их используют крайне мало.
Безопасно ли пить алкоголь, принимая Оземпик?
Это вопрос к врачу, который назначает вам препарат и знает о других ваших лекарствах. Инструкция предупреждает об остром панкреатите, о гипогликемии в сочетании с инсулином или препаратами, стимулирующими его секрецию, о тяжёлых желудочно-кишечных реакциях и о болезнях желчного пузыря. По нескольким из этих пунктов алкоголь давит в ту же сторону. Расскажите врачу, как вы на самом деле пьёте, чтобы он мог посоветовать исходя из реальной ситуации.
Почему люди говорят, что на Оземпике им перестало хотеться вина?
Работы на животных указывают на цепи вознаграждения, а не на силу воли. Семаглутид снижал пьянство, похожее на запой, у мышей и крыс и менял тормозные сигналы в центральной миндалине, а агонисты GLP-1 снижали потребление алкоголя у зелёных мартышек. Рассказы людей о том, что алкоголь просто потерял привлекательность, согласуются с действием препарата, снижающего ценность вознаграждения, — это же уловили и замеры тяги в обоих исследованиях.
Стоит ли просить врача о GLP-1, чтобы пить меньше?
Поднять эту тему можно, но идите на приём, понимая, что данные ранние и такое применение было бы не по показаниям. Более сильный первый вопрос — об одобренных вариантах: у налтрексона и акампросата десятилетия данных исследований, а получает их лишь малая доля тех, кому они могли бы помочь. В любом случае это решение врача, а не ваше самостоятельное.